En el hÃgado identifican proceso que causa comezón crónica
La relación entre un lÃpido de la membrana celular y un canal iónico que desencadenan el proceso que la provoca
El mecanismo celular de la comezón crónica o prurito, la cual afecta gravemente a pacientes con la enfermedad del hÃgado llamada Colangitis Biliar Primaria (CBP), fue descubierto por un grupo de investigadoras del Instituto de FisiologÃa Celular (IFC) de la UNAM, mediante un trabajo conjunto con colegas de Estados Unidos, Alemania y Polonia.
“La comezón crónica en estos pacientes los incapacita y afecta su calidad de vida, a tal grado que requieren de un trasplante de hÃgado. Se trata de una enfermedad auto-inmune que destruye la vÃa biliar y genera problemas digestivosâ€, explicó Tamara Luti Rosenbaum Emir, investigadora del IFC y titular del proyecto por parte de la UNAM. La cientÃfica y sus pares iniciaron el estudio a partir de la interacción entre la lisofosfatidilcolina (LPC), un lÃpido producido en diversas partes del organismo, y el canal iónico TRPV4, relacionado con la percepción de cambios en la temperatura del medio ambiente y de algunas sustancias. “Estamos en el proceso de una patente internacional de ese conocimiento, para proponer este canal como un blanco terapéutico que serÃa útil para este tipo de enfermedad que impacta en la calidad de vida de la genteâ€, comentó. El estudio fue publicado en un artÃculo de la revista Gastroenterology, en el cual colaboraron con Rosenbaum Emir la investigadora Sara Luz Morales Lázaro, también del IFC, y la exalumna de maestrÃa Ana Elena López Romero. Con base en varios experimentos, la universitaria y sus pares encontraron que el LPC es capaz de abrir al canal TRPV4 y ubicaron la región precisa que regula la apertura y cierre del canal. Esta interacción activa el proceso fisiológico de la comezón. “Demostramos que en los pacientes con colangitis biliar el LPC está incrementado, asà como la interacción del LPC con el canal TRPV4, al cual activa, lo abre (como el diafragma de una cámara fotográfica se abre para dejar pasar la luz) y deja pasar iones de calcio que generan una señal. AsÃ, se liberan unas vesÃculas de micro ARN que activan al canal TRPV1 (de la misma subfamilia que el canal TRPV4). Estas señales se transmiten por las células de la piel a neuronas cercanas a este órgano y de ahà hasta el cerebro, produciendo comezónâ€, explicó. La interacción entre LPC y TRPV4 logra que el calcio entre a la célula, lo que desencadena una cascada de eventos que llevan a la liberación del contenido de las vesÃculas. Estas vesÃculas contienen un micro ARN especÃfico -un fragmento pequeño de ARN de una sola cadena-, que en este mecanismo funciona como un mensaje entre las células de la piel y una neurona sensorial. “La señal originada en la piel viaja a la neurona que lleva la información al cerebro y se procesa como comezón, este trabajo nos muestra el esquema completo de cómo se inicia la comezón en la pielâ€, detalló Rosenbaum Emir. En la investigación se describió la biofÃsica fina de cómo se activa el canal, los aminoácidos con los que interacciona exactamente en la estructura del canal, asà como la bioquÃmica que desencadena este proceso. “También se demostró que cuando se inyectan el LPC y el micro ARN especÃfico (que encontramos en las vesÃculas) en monos, se produce esta reacción de comezónâ€, agregó. El trabajo reveló además que el canal TRPV4 puede ser un blanco terapéutico en el que se podrÃa inhibir al canal como tal para tratar de evitar la comezón, o bien de inhibir la secreción del micro ARN que lleva la señal al cerebro, detalló la especialista.
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